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不注意打鼾症狀,容易引起嚴重併發症

一、症狀
①清晨頭痛,白天嗜睡疲勞,伴反復嚴重打鼾,睡眠不安穩者。
②肥胖,睡眠時伴有明顯低氧血症和心律失常者。
③與脊柱後側凸、肌肉萎縮有關的膈肌或胸廓損害者。
④慢性阻塞性肺病伴有睡眠呼吸暫停者。
⑤通氣/血流比例和彌散嚴重受損的肺疾病,如肺纖維化,囊性纖維化,纖維化性肺結核。
⑥影響呼吸中樞的疾病。
⑦肥胖性低通氣綜合征。
⑧慢性高山病、睡眠中反復出現低氧血症者。
⑨長期接受強效利尿劑,由於代謝性堿中毒抑制通氣功能者。
睡眠呼吸紊亂類型:

一、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstrnctives leep apnea syndrome OSAS) OSAS是成人睡眠呼吸紊亂中佔優勢的疾病。診斷根據是存在胸腹呼吸運動時,上呼吸道無氣流通過的時間超過10s。每h累積超過5次,每晚6h睡眠中超過30次。
OSAS主要見於肥胖者,可合併甲狀腺功能低下,肢端肥大症,或扁桃體,增殖腺肥大及小頜等引起上氣道狹窄的先天性和獲得性異常。大多數成人的OSAS沒有明顯的解剖學改變,其病理生理學尚未完全闡明。但一般認為與睡眠時間氣道肌肉基礎張力降低、上氣道肌肉放電喪失或放電與膈肌收縮協調紊亂有關。上氣道解剖異常引起口徑明顯狹小或順應性異常增加,也易發生吸氣時上氣道陷閉,形成OSAS。
呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應可發生在全部睡眠時相,但通常見於NREM淺睡眠Ⅱ期。這是因為在達到深睡眠前經常發生喚醒反應,以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期),而且REM睡眠時相對延長。呼吸暫停後的睡眠時間很短,僅維持10~30s。睡眠喚醒時呼吸可正常,也可因上氣道存在部分阻塞發出鼾聲。
呼吸暫停時,儘管上氣道無氣流通過,但仍存在胸腹呼吸運動,而且胸腔負壓波動很大,可高達7.8kPa(80cmH2O)。由於上氣道陷閉,沒有或很少有外環境氣體進入肺泡進行氣體交換,可產生嚴重低氧血症和C02瀦留,進行性心動過緩,以及呼吸暫停結束時的短暫心動過速。偶爾出現竇房阻滯,房室分離,結性或室性逸搏,低氧血症所致酸中毒和心肌缺血產生房性和室性異位心律。嚴重的OSAS患者伴有白天嗜睡,清醒時仍存在高碳酸血症,甚至肺動脈高壓和右心衰。

二、中樞性睡眠呼吸暫停綜合征(central sleep apnea syndrome,CSAS) CSAS定義是上氣道無氣流通過的時間大於10s,而且沒有胸腹呼吸運動。CSAS較少見,可與OSAS並存。可發生于任何睡眠時相,但明顯的異常僅見于NREM睡眠時。CSAS可單獨存在或與腦幹外傷、腫瘤、梗塞及感染等中樞神經系統疾病並存。也有病例報告CSAS與脊髓灰質炎和肌強直性營養不良等神經肌肉病變有關。清醒時可保持適當的通氣功能,但睡眠時則表現出呼吸中樞調節異常,出現中樞性(或阻塞性)呼吸暫停。

三、慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊亂 慢性阻塞性肺病患者睡眠時可伴有明顯的呼吸和氣體交換惡化,主要是嚴重的動脈血氧飽和度降低及合併短暫特異性呼吸異常,如呼吸暫停和呼吸不足。在REM睡眠時相最明顯,其機理尚不清楚,可能與該睡眠時相伴有的呼吸活動異常有關。另外,這些患者清醒時即存在化學通氣反應遲鈍,睡眠時可進一步加重,減少通氣反應。

四、呼吸暫停樣現象 易與睡眠呼吸暫停綜合征混淆的呼吸暫停樣現象有以下二種:①癲癇 沒有緊張陣攣的輕度癲癇也可存在呼吸暫停。如發生在睡眠時或睡眠樣的發作後狀態可與睡眠呼吸暫停混淆,可借助腦電圖鑒別。②陳-施氏呼吸 可見於心輸出量減少或迴圈時間延長的患者,以及影響呼吸中樞的各種神經系統疾病和一些老年人。很難與中樞性呼吸暫停區別,而且兩者可並存。但陳-施氏呼吸的呼吸幅度變化緩和,從小到大,然後變小至呼吸暫停,呼吸暫停時間較短。中樞性呼吸暫停傾向於突然發生,而且常合併喚醒反應,呼吸暫停時間較長,可達60s。此外,陳-施氏呼吸可持續到清醒狀態,而中樞性呼吸暫停在清醒時不出現,並且常在REM睡眠時加重。

五、正常睡眠時的呼吸不規則 正常人在REM睡眠時相呼吸通常較規則,在睡眠開始時可見到幾min的呼吸不穩定時期,到穩定睡眠後就消失。這一時期看到的呼吸暫停不存在呼吸運動,易被誤認為CSAS。無症狀的健康人也可出現阻塞性睡眠呼吸暫停,但通常每晚少於20次,僅有輕度動脈血氧飽和度降低。如果發生在REM睡眠時相,由於喚醒反應減弱,可導致明顯的動脈血氧飽和度下降。

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